알츠하이머는 치매를 일으키는 가장 흔한 퇴행성 뇌질환으로, 1907년 독일의 정신과 의사인 알로이 알츠하이머 박사에 의해 최초로 보고되었다. 알츠하이머는 매우 서서히 발병하여 점진적으로 진행되는 경과가 특징적이다. 초기에는 주로 최근 일에 대한 기억력에서 문제를 보이다가 병이 진행하면서 언어기능이나 판단력 등 다른 여러 인지기능의 이상을 동반하게 되다가 결국에는 모든 일상 생활 기능을 상실하게 된다.
알츠하이머는 복잡한 신경학적 변화와 상호작용을 포함한 다양한 원인으로 인해 발생하는 신경계통의 질병이다. 아직까지 정확한 원인은 확립되지 않았지만, 다양한 연구들이 이 질병과 관련된 여러 가지 가능성을 제시하고 있다.
원인 1. β아밀로이드 퇴적: 알츠하이머에서는 뇌 내 β아밀로이드 퇴적이 증가한다. β아밀로이드는 알츠하이머 환자의 뇌에서 발견되는 아밀로이드 플라크의 주성분으로서 알츠하이머 병에 결정적으로 관여하는 36~43개의 아미노산 펩타이드를 의미한다. β아밀로이드 펩타이드라 불리는 단백질이 뇌에서 축적되어 뉴런 간의 통신을 방해하고 노화된 뉴런을 손상시켜 알츠하이머 발병의 원인이 된다.
원인 2.타우실레이트 가설: 알츠하이머병 환자의 뇌에서는 Tau 단백질이 비정상적으로 축적되는 것이 관찰된다. 이러한 축적은 신경섬유의 무질서와 연결되어 뉴런의 구조적 안정성을 손상시키고, 뉴런 사이의 생화학적 의사소통에 오작동을 일으켜 신호 전달에 문제를 일으키며, 나중에는 세포가 사망할 수도 있다.
원인 3. 염증과 면역 시스템: 뇌의 염증 반응과 면역 시스템의 활성화가 알츠하이머와 관련이 있다. 미세한 염증이 뇌 내의 뉴런을 손상시키고, 면역 시스템의 지속적인 활성화가 뉴런 간 연결을 방해할 수 있다.
원인 4. 유전적 요인: 유전적인 요인도 알츠하이머 발생에 영향을 미친다. 특히, APOE 유전자의 변이가 알츠하이머병 위험을 증가시킬 수 있다. 이 유전자는 뇌 내의 아밀로이드 퇴적과 Tau 단백질의 비정상적 축적과 연관이 있다.
원인 5. 뉴로트랜스미터 부족: 알츠하이머 환자의 뇌에서는 아세틸콜린과 같은 뉴로트랜스미터의 감소가 관찰된다. 이는 뉴런 간의 통신을 위한 핵심 물질이 감소함에 따라 학습과 기억과 같은 인지 기능이 손상될 수 있음을 시사한다.
알츠하이머는 다양하고 복잡한 원인의 상호작용으로 인해 발생하는 것으로 보인다. 이러한 이해는 알츠하이머에 대한 치료 및 예방 전략을 개발하는 데 도움이 될 것으로 기대되며, 현재도 다양한 연구가 진행 중이다.
현재 고안된 치료법은 모두 대증요법뿐이며, 질병을 멈출 수 있는 치료법은 없다고 보고 있다. 2012년, 알츠하이머병에 영향을 미치는 화합물을 실험하기 위해 1000여 건 이상의 임상치료가 시행되거나 조직되었다. 노인층 환자의 증상 진행 속도를 늦추기 위해 정신적 자극, 운동, 균형잡힌 식사가 제안되었지만 이의 효과를 입증할 명확한 근거는 없다.
